蛋白转运抑制剂：高效阻断Golgi/ER转运，胞内流式检测优选工具

在免疫学功能研究和疫苗评价中，通过流式细胞术检测胞内细胞因子（如IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-17A等）是判断T细胞、NK细胞活化状态的金标准。然而，一个常见的实验困扰是：刺激活化后的细胞会快速将合成的细胞因子分泌至胞外，导致胞内染色时信号微弱甚至无法检出。

Elabscience® Protein Transport Inhibitor MIX（蛋白转运抑制剂，货号：E-CK-A013） 正是为解决这一痛点而设计的即用型解决方案。它通过双重机制阻断蛋白质从内质网（ER）向高尔基体（Golgi）的转运，将新合成的细胞因子“锁定"在胞内，从而显著放大流式检测信号，让您的阳性细胞群清晰可辨。

双效配方，一步到位

与市面上单一成分的抑制剂不同，本产品采用Brefeldin A（布雷菲德菌素A）与Monensin（莫能菌素）的优化混合配方：

• Brefeldin A：作用于ER-Golgi间转运，快速阻断蛋白分泌。

• Monensin：抑制高尔基体内转运，同时可防止内吞体酸化，避免已分泌蛋白的降解。
  两者协同作用，比单一使用Brefeldin A具有更广谱的阻断效率，尤其适合对转运抑制剂敏感度不同的多种细胞因子（如趋化因子、颗粒酶B）同步检测。

实验效果直观可见

根据产品质控数据（见产品结果图）：将过表达人IL-17A的293T细胞，在37°C CO₂培养箱中培养24h后，加入Protein Transport Inhibitor MIX继续孵育仅4小时，随后固定、破膜并进行IL-17A PE染色。流式结果清晰地显示：未处理组几乎无阳性信号，而处理组IL-17A+细胞群显著右移，阳性率提升超过20倍。这表明该抑制剂能够在极短孵育时间内高效富集目标蛋白，大幅缩短实验时间。

高分文献实证：体内外应用双双验证

截至目前，该产品已发表在Frontiers in Immunology（IF: 5.9）和BBA - Molecular Basis of Disease（IF: 4.2）等国际zhi名期刊，涵盖小鼠和人源样本的复杂应用场景：

1. 心肌缺血再灌注损伤研究（BBA - Molecular Basis of Disease, 2026）：研究团队利用该抑制剂处理小鼠心脏组织浸润的CD4+ T细胞，成功检测到Th17细胞分泌的IL-17A，为达格列净靶向RORγt改善心衰的机制提供了关键细胞学证据。

2. 卵巢癌免疫逃逸机制（Frontiers in Immunology, 2025）：在人源样本中，该产品被用于处理外周血单核细胞（PBMCs），通过胞内染色精准鉴定了VISTA+滤泡调节性T细胞（Tfr） 的功能亚群，揭示了其在效应免疫细胞调节中的作用。

产品规格与储存建议

为满足不同通量需求，产品提供50 Tests和500 Tests两种规格。特别提醒：本品需在 -20°C避光条件下保存，有效期为12个月。运输过程采用冰袋冷链，确保组分活性稳定。使用前请充分解冻混匀，避免反复冻融。

适用场景与操作贴士

• 适用样本：小鼠/人外周血、脾细胞、淋巴结细胞、肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）及体外刺激扩增的T细胞系。

• 推荐使用时机：建议在细胞刺激（如PMA/离子霉素或抗原肽）开始后1~2小时内加入该抑制剂，总孵育时间以4~6小时为佳。不同细胞系可适当优化时间窗。

如果您正苦于胞内染色阳性率低、信号弥散或背景过高，Elabscience蛋白转运抑制剂MIX将是您提升数据质量和实验效率的得力助手。一步添加，即可获得清晰、高分辨的胞内染色结果。

参考文献：

1、Dapagliflozin targets RORγt to improve myocardial ischemia-reperfusion injury-induced heart failure by regulating the CD4+ T cell/Th17 cell axis within cardiac tissue

IF: 4.200

Journal： BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE (2026)

DOI：10.1016/j.bbadis.2026.168185

Reactivity：Mouse

2、VISTA+ follicular regulatory T cells modulate the function of effector immune cells: implications for ovarian cancer immune escape

IF: 5.900

Journal： Frontiers in Immunology (2025)

DOI：10.3389/fimmu.2025.1704048

Reactivity：Human